Santé

Les maladies génétiques chez le chat.

Nos chats sont testés chaque année par échographie pour la HCM & la PKD, ces examens sont effectués par un un spécialiste.

Myocardiopathie hypertrophie féline (CMH)

Informations prises sur le site Pawpeds – http://www.pawpeds.com

Qu’est-ce que la myocardiopathie hypertrophique féline ? : la myocardiopathie hypertrophique féline est une maladie héréditaire qui affecte les chats, les chiens, les porcs, et les humains. Le mode de transmission d’une génération à l’autre n’est pas encore clairement défini. Depuis les années 1970, on admet que la CMH est une

cause fréquente d’arrêt cardiaque, de thrombose et de mort soudaine chez les chats. Une étude majeure a été effectuée sur les Maine Coons aux USA, permettant de penser que cette maladie serait transmise par un seul gène dominant.

La CMH peut être définie en tant que maladie du cœur causée par un épaississement anormal de ses parois musculaires. L’épaississement des parois musculaires apparaît sur le ventricule gauche, et/ou sur le septum interventriculaire, surtout chez les chats. Les muscles papillaires sont des petites expansions de la paroi du coeur qui servent d’attaches à des petits cordages empêchant le reflux du sang du ventricule gauche vers l’auricule gauche pendant la contraction du cœur. Ils peuvent aussi s’épaissir anormalement lors de CMH. Quand le muscle cardiaque s’épaissit, le maître du ventricule gauche diminue et la quantité de sang pompée par chaque battement de cœur diminue. La pression dans le ventricule augmente également. Les valves entre le ventricule gauche et l’atrium gauche s’affaiblissent, et laissent refluer le sang vers le cœur à chaque battement de cœur.

Les chats atteints de CMH s’essoufflent facilement, car le sang ne s’oxygène pas assez. Ils peuvent aussi avoir du liquide dans les poumons provoquant des toux, ou des fluides dans d’autres parties du corps à l’origine d’oedèmes. Malheureusement, le premier signe de CMH est souvent la mort subite du chat causée par un arrêt brutal du cœur, ou une perturbation majeure du rythme cardiaque.

Les chats affectés ne montrent souvent aucun signe de cette maladie avant l’âge de 6 mois, et le diagnostic de CMH peut prendre plusieurs années avant d’être établi. Par conséquent, et contrairement à la dysplasie des hanches, l’examen du cœur par un spécialiste en échocardiographie doit être pratiqué régulièrement, et plusieurs fois au cours de la vie du chat.

Le Club du Maine Coon Suédois a mis au point un projet pour cerner l’extension de la CMH démarrant le 1er Janvier 2004.

La CMH peut-elle être traitée ?

Les chats affectés par l’HCM peuvent être traités avec des *diurétiques pour réduire la quantité de fluides présents dans les poumons et le corps. Des *antagonistes béta-récepteurs peuvent aussi être utilisés pour réduire la pression dans le ventricule et sur la valve. Le traitement médicamenteux peut seulement adoucir les symptômes de la maladie. On ne peut pas la guérir.

Comment se déroule un test CMH ?

Une échocardiographie du chat est réalisée permettant de voir les parties du coeur qui sont anormalement épaisses, comment le coeur bat, et comment le sang circule.

L’examen est indolore et habituellement bien toléré par les chats. Si le chat est nerveux, il est préférable de lui administrer un sédatif léger par injection, car il est important que le chat soit le plus calme possible.

L’examen peut être réalisé avec le chat debout ou couché sur une table d’examen spéciale . Il est nécessaire de raser le chat sur une petite surface pour permettre la transmission des images. Comme le Maine Coon a une fourrure soyeuse avec peu de sous poil, il est possible de bien mouiller et d’écarter la fourrure sans la raser. Pour avoir un bon contact avec la peau et obtenir une bonne image de la zône examinée, on utilise également un gel spécial. L’examen peut durer jusqu’à 30-40 minutes.

Test ADN pour l’HCM

Informations et recommandations (mises à jour en avril 2007)

Un test génétique est disponible depuis l’an passé (2006) pour identifier les chats porteurs d’une mutation génétique spécifique sur le gène de la protéine C cardiaque de liaison à la myosine 3 (MyBPC3), également appelé HCM1. L’association entre cette mutation et l’HCM a été démontrée dans une colonie de chats Maine Coon. Il est clair aujourd’hui que cette mutation est également associée à un risque accru de développer une HCM chez les chats Maine Coon de la population d’ensemble. A ce stade, on ne sait pas exactement dans quelle proportion ce risque est accru. Des études prospectives à venir sont nécessaires pour obtenir une estimation plus précise du risque.

Il faut noter que chez les humains qui ont la même maladie, il y a plusieurs mutations génétiques distinctes qui peuvent en être causatives. Il est probable que la situation soit identique chez le chat. Dans les statistiques dont on dispose actuellement, la moitié environ des chats Maine Coon qui ont été diagnostiqués atteints d’HCM par échographie ou par autopsie portent la mutation HCM1.
A l’évidence, la moitié restante exprime une HCM du fait d’autres causes, probablement d’autres mutations.

Cela signifie que l’absence de la mutation chez un chat NE signifie PAS qu’il ne développera jamais une HCM.
Cela signifie qu’il ne porte pas la seule mutation connue à ce jour qui peut entraîner le développement de la maladie chez le chat. Dans l’avenir, d’autres mutations pourraient être identifiées, et à leur tour être dépistées. Les chats qui sont positifs à ce test ne développeront pas nécessairement une maladie cardiaque significative, entraînant leur décès. Certains chats développeront une forme très modérée de la maladie et vivront relativement bien, et certains pourraient même ne pas développer de signes de la maladie. On ne connaît pas à ce jour

les facteurs qui font qu’un chat porteur de la mutation développe précocement une HCM, quand un autre chat développe une forme plus modérée et plus tardive, voire aucun signe de maladie cardiaque. Il est à espérer que les connaissances progressent à l’avenir.

Nous proposons les recommandations suivantes concernant le test génétique pour l’HCM1 :
Il est recommandé que tous les chats Maine Coon destinés à être utilisés en élevage soient testés pour déterminer leur statut, à moins que l’on sache que les parents du chat sont négatifs pour la mutation.

Il n’est pas recommandé d’utiliser ce test génétique pour d’autres races, à moins qu’il y ait des chats Maine Coon dans leur pedigree, dans la mesure où, à ce jour, cette mutation donnée n’a été retrouvée que chez des chats Maine Coon ou apparentés à des Maine Coons.

Il est recommandé de continuer à faire examiner les chats par échographie, car cela aidera à détecter les chats qui ont une HCM induite par une autre mutation que l’HCM1.

Les décisions d’élevage doivent être prises avec prudence.

A ce jour, les laboratoires ont rapporté qu’il y avait environ 33-35% de résultats positifs parmi les chats Maine Coon qu’ils avaient testés. Cela signifie qu’environ un tiers de l’ensemble des chats Maine Coon semblent avoir au moins une copie de ce gène muté.
Retirer

l’ensemble de ces chats du cheptel de reproduction pourrait être très dangereux pour la santé future de la race.

Pour cette raison, il n’est PAS recommandé que tous les chats hétérozygotes pour la mutation (qui ont UNE copie du gène muté) soient immédiatement retirés des programmes d’élevage. Les hétérozygotes peuvent être utilisés si le chat est considéré comme important pour maintenir la variabilité génétique. Dans la mesure où il n’y a pas aujourd’hui de manière objective de déterminer précisément quels chats sont importants au maintien de la variabilité génétique et quels chats ne le sont pas, il est laissé, individuellement, au propriétaire du chat de faire usage de son jugement en la matière. Un chat hétérozygote ne devrait être croisé qu’avec un chat négatif et sain, pour décroître le risque de faire naître des chats atteints. Dans le processus, des chatons négatifs issus de ces lignées devraient être sélectionnés pour la reproduction.
Il n’est pas recommandé d’utiliser des chats homozygotes (qui ont DEUX copies du gène muté).

Il faut garder à l’esprit que les progrès scientifiques dans ce domaine sont importants, et que les recommandations pourraient être modifiées au fur et à mesure que de nouvelles informations sont rendues publiques.

La polykystose rénale (PKD)

Informations prises sur le site du L.O.O.F – http://loof.asso.fr

La polykystose rénale ou PKD en anglais pour Polykystic Kidney Disease, est une maladie qui touche plusieurs races de chats dont le Persan, l’Exotic Shorthair et le British Shorthair/Longhair.
Il s’agit d’une maladie rénale qui se traduit par l’envahissement progressif du rein des chats atteints par des kystes remplis de liquide. Le nombre et la taille de ces kystes augmentent avec l’âge du chat et lorsque le tissus rénal n’est plus suffisamment présent pour assurer les fonctions d’épuration du rein, il se développe une insuffisance rénale chronique.
Cette insuffisance se traduit par des symptômes variés dont : dépression, perte d’appétit, léthargie, vomissements, polydipsie (augmentation de la prise de boisson), polyurie (augmentation du volume des urines), perte de poids.
Le rythme de croissance et de multiplication des kystes est variable d’un chat à un autre. Aussi la date d’apparition des symptômes d’insuffisance rénale peut être très variable, allant en moyenne de 2 à 10 ans. Il n’existe pas de traitement spécifique de la PKD.

La PKD est une maladie héréditaire. Son mode de transmission est autosomique dominant. Un chat malade possède une copie du gène muté et le transmet, en moyenne, à 50 % de ses chatons. Il n’existe pas de chat ayant deux copies du gène muté, cette condition n’étant pas viable. Ainsi tout chat atteint de PKD a l’un de ses parents, au moins, atteint de PKD.
La proportion de chats atteints dans les portées varie en fonction du statut des reproducteurs :

• un chat sain croisé avec un chat sain donnera 100 % de chatons sains qui ne transmettront pas la maladie,
• un chat atteint croisé avec un chat sain donnera 50 % de chatons sains et 50 % de chatons malades,
• un chat atteint croisé avec un chat atteint donnera 33 % de chatons sains et 67 % de chatons malades. (les chatons homozygotes ne sont pas viables).

La PKD peut être dépistée par votre vétérinaire de deux façons différentes.
Tout d’abord, la réalisation d’une échographie des reins, permet de voir si des kystes sont présents dans les reins. Cette échographie est fiable. Une étude a montré que les chats atteints développaient des kystes visibles en échographie à 10 mois dans 95 % des cas. A un an, ce pourcentage augmente encore.

D’autre part, la découverte du gène et de la mutation (appelée PKD1) responsable de la PKD chez le Persan, l’Exotic Shorthair et le British Shorthair/Longhair permet désormais d’effectuer un test génétique sur les animaux de ces races. Ce test consiste à rechercher directement la présence de la mutation chez le chat. Votre vétérinaire pourra effectuer le prélèvement de cellules buccales, très rapide et totalement indolore, nécessaire à la réalisation du test.

Selon la loi, le vendeur est tenu de vendre un chaton en bonne santé et en particulier indemne de « vice rédhibitoire ». Mais attention, si le chaton décède, le vendeur n’est tenu de garantie que si l’acheteur a porté plainte dans les délais légaux et s’il peut prouver que la mort du chaton est bien due à une des maladies concernées par la loi.Qu’est ce qu’un « vice rédhibitoire » ?

Le Code Rural (art. 285-1 du titre VI, juin 1989) définit quatre vices rédhibitoires chez le chat. Il s’agit de 4 maladies très graves, contagieuses et mortelles :

• La leucopénie féline(ou typhus ou panleucopénie) est une affection d’origine virale qui entraîne des diarrhées importantes chez les chatons. Affaiblis et déshydratés, ceux-ci meurent en quelques jours. Les chances de guérison, même avec un traitement adapté mis en place rapidement, sont faibles. La leucopénie est très contagieuse. Cette maladie est de plus en plus rare, grâce à des programmes de vaccination systématique, mais il existe encore des élevages où les chatons ne sont pas (ou mal) vaccinés.
• La péritonite infectieuse féline(ou PIF) est également une affection virale, contagieuse et mortelle. La forme « humide » se traduit par des épanchements thoraciques (entraînant des difficultés respiratoires) et/ou abdominaux (le ventre est gonflé de liquide). La forme « sèche » présente des symptômes variés selon la localisation du virus : diarrhées, troubles nerveux, jaunisse… Ici encore, le traitement est illusoire.
• Laleucose (ou infection par le virus leucémogène félin FeLV) se traduit par une diminution des défenses immunitaires du chaton, qui devient très sensible aux autres infections. Elle entraîne, à plus long terme, l’apparition de cancers.
• L’infection par le virus de l’immunodéficience féline FIV(quelquefois appelée « SIDA du chat ») entraîne également une immunodépression : le chaton présente des infections à répétition essentiellement respiratoires (coryza…) mais pouvant aussi concerner la peau, les yeux, l’appareil urinaire, les oreilles… La maladie est très contagieuse, mais uniquement entre chats : l’Homme et les autres animaux de la maison ne peuvent pas être infectés.

– Pour la leucopénie féline, le délai de suspicion est de 5 jours après la réception de l’animal.

– Pour la PIF, le délai de suspicion est de 21 jours après réception du chaton.

– Pour la leucose, le délai de suspicion est de 15 jours après livraison de l’animal. Le vétérinaire doit fournir un certificat de suspicion mentionnant les résultats du test sérologique.

– Pour le FIV, aucun délai de suspicion n’a été défini pour cette maladie. L’action en justice se fait ici aussi par présentation d’un certificat de suspicion signé par le vétérinaire et contenant le résultat du test sérologique.

• L’action en justice doit se faire le plus rapidement possible auprès du tribunal d’instance du lieu de résidence de l’animal ou de son propriétaire : au plus tard 30 jours après la réception du chaton.